{"id":4281,"date":"2019-09-29T18:05:56","date_gmt":"2019-09-29T16:05:56","guid":{"rendered":"https:\/\/toplifeproject.com\/?p=4281"},"modified":"2024-01-30T09:31:32","modified_gmt":"2024-01-30T08:31:32","slug":"il-colesterolo-la-verita","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/toplifeproject.com\/en\/2019\/09\/29\/il-colesterolo-la-verita\/","title":{"rendered":"IL COLESTEROLO: LA VERITA’"},"content":{"rendered":"

LDL<\/span>\u00a0<\/strong><\/h1>\n

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LDL: r<\/a>iconosciuto ovunque come il colesterolo cattivo. La gente teme l\u2019LDL. Molti pazienti ricevono statine in prevenzione primaria (per prevenire un primo infarto o ictus) per abbassare LDL. In questa review 16 dei 19\u00a0 studi valutati hanno trovato un\u2019associazione inversa tra LDL e mortalit\u00e0 per ogni causa. Tradotto: pi\u00f9 alto il colesterolo LDL minore la mortalit\u00e0 per ogni causa.<\/p>\n

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Il colesterolo e il colesterolo HDL sono essenziali per la salute, anzi sono essenziali per una vita sana.\"\"<\/a> L\u2019LDL stesso pu\u00f2 essere buono o cattivo. Il processo che trasforma l\u2019LDL da buono in cattivo non sono i grassi che mangiamo, ma i carboidrati!<\/strong> I carboidrati complessi che noi assumiamo con l\u2019alimentazione si trasformano in monosaccaridi che ledono l\u2019LDL.<\/p>\n

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Il colesterolo \u00e8 una piccola molecola e viene trasportata da proteine di trasporto. Abbiamo 5 classi di lipoproteine.<\/p>\n

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ApoB100<\/strong>: presente in ognuno dei LDL.\u00a0 La \u00a0secrezione di VLDL da parte del fegato \u00e8 aumentata in caso di insulinoresistenza. Poi VLDL -> ILP -> LDL.<\/p>\n

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Le LDL vengono riassorbite dal fegato sulla base dei recettori ApoB100. Lo zucchero pu\u00f2 modificare questi recettori tramite la glicazione.<\/p>\n

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Il processo di glicazione inoltre rende le particelle di LDL pi\u00f9 piccole. Inoltre avviene anche una glico-ossidazione delle LDL che porta ad un\u2019ulteriore riduzione di dimensioni delle LDL.<\/p>\n

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Il risultato \u00e8 una LDL completamente ossidata che non viene riconosciuta n\u00e9 dal fegato n\u00e9 dai tessuti periferici. Ne consegue un overload di LDL modficate in circolo, molto piccole.<\/p>\n

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Quando queste LDL entrano nella parete arteriosa devono superare la linea compatta della glycocalix che regola il tono muscolare dell\u2019arteria, quando il sangue passa. Valori glicemici elevati danneggiano lo strato di glicocalix. Anche le lectine che ingeriamo possono danneggiare la glicocalix dopo essere state ingerite ed essere finite in circolo.<\/p>\n

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Le LDL modificate (ossidate) sono particolarmente lesive per la glicocalix. Ne consegue un aprirsi delle tight junctions che hanno il compito di assemblare le cellule epiteliali le une alle altre. In tal modo sia le LDL ossidate sia i monociti passano nello spazio sottoepiteliale delle arterie.<\/p>\n

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I monociti si trasformano in macrofagi e sviluppano sulla superficie gli scavenger receptors che riconoscono le LDL ossidate (che il fegato non riusciva a riconoscere) e le ingloba formando le foam cells<\/strong><\/em> che sono contenute nelle placche aterosclerotiche).<\/p>\n

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Quindi in presenza di un disturbo del metabolismo glucidico c’\u00e8 una trasformazione delle LDL in LDL ossidate.<\/p>\n

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Ma come faccio a sapere che ho LDL ossidate in circolo?<\/strong><\/span><\/h2>\n

si possono misurare in laboratori specializzati.<\/p>\n

La Lp(a) viene attirata solamente da LDL ossidate: quindi Lp(a) \u00e8 un marker di ossidazione.<\/span>\"\"<\/a><\/strong><\/h3>\n

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Quindi misurando LDL ossidate o Lp(a) si misura praticamente la stessa cosa.<\/strong><\/em> Se si osservano gli studi di intervento per ridurre le LDL ossidate \u00a0si vede che quando vengono ridotte le LDL ossidate, si riduce anche Lp(a).<\/p>\n

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Effetto delle statine su LDL<\/strong><\/span><\/h2>\n

\"\"<\/a>Ricorda che il fegato rimuove le LDL sane native. Le statine inibiscono l\u2019enzima HMGCoA-reduttasi e inducono un aumento dei recettori per LDL sul fegato, che per\u00f2 sono in grado solo di riconoscere LDL sane e quindi assorbono solo quelle, lasciando in circolo le LDL ossidate. Ne consegue che ci sono meno LDL in circolo che possono essere ossidate in futuro. Il rapporto LDL ox\/LDL sane \u00e8 quindi alterato ed \u00e8 noto essere associato ad una cattiva prognosi CV.<\/strong><\/em><\/p>\n

In uno studio di 16 settimane (studio atorvastatin) con alti dosaggi di atorvastatina ha portato ad una riduzione di LDLox del 10% solamente.<\/p>\n

\"\"<\/a>Molti prendono le statine perch\u00e9 vogliono prevenire la morte. Ma state tranquilli perch\u00e9 tanto morite lo stesso! Le statine casomai ritardano la vostra morte. Di quanto? Eccovi un’interessante review di 11 studi su 90.000 partecipanti.<\/p>\n

Quanti di voi assumerebbero statine per vivere una settimana di pi\u00f9? In questo studio emerge che chi ha assunto statine con malattia CV ha vissuto 5,2 giorni di pi\u00f9, soggetti senza malattia CV \u00a0ha vissuto 3,1 giorni di pi\u00f9.<\/strong><\/em><\/p>\n

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Sudio SPIRE<\/strong><\/span>: Eccovi uno studio fatto su soggetti con ipercolesterolemia famigliare e pcsk9-inibitori: nessun beneficio clinico statisticamente significativo.<\/p>\n

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Effetti collaterali delle statine<\/strong><\/span><\/h2>\n

1 su 10 ha un\u2019intolleranza completa, 1 su 5 un\u2019intolleranza parziale.<\/p>\n

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GRASSI SATURI e COLESTEROLO<\/strong><\/span><\/h2>\n

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Le affermazioni che assumere grassi saturi aumenti il colesterolo risalgono agli anni 50 dove gli studi sono stati fatti con grasso idrogenato.<\/p>\n

Addirittura nel 1964 Mann et al hanno constatato che col cibo animale il colesterolo non era mai stato cos\u00ec basso.<\/p>\n

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Studi odierni \u00a0fatti con grassi saturi (SFA) fino al 50% dell’apporto energetico<\/strong><\/em>: nessuna differenza nel colesterolo totale, LDL, HDL, TG. il colesterolo HDL \u00e8 addirittura aumentato e i trigliceridi (TG) sono diminuiti.<\/p>\n

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Troppi grassi saturi causano cardiopatia ischemica??<\/span><\/strong><\/h2>\n

Non c\u2019\u00e8 evidenza. Ancel Keys ha pubblicato il 6 country study \u201cimbrogliando\u201d, in quanto ha omesso 16 stati in cui i risultati non confermavano la sua tesi sui grassi saturi, pubblicando quindi soltanto i dati sugli stati dove i dati confermavano un’associazione colesterolo elevato e infarto. Segue poi il Seven country study sulla mortalit\u00e0 CV e il consumo di grassi saturi (GS). Le conclusioni sono state scritte dalla AHA (American Heart Association): evidenza fortissima che una dieta ricca di GS aumenta il rischio di coronaropatia. La correlazione era per\u00f2 debole.<\/p>\n

Il colesterolo causa aterosclerosi?<\/strong><\/span><\/h2>\n

Allora pazienti con pi\u00f9 colesterolo dovrebbero avere pi\u00f9 aterosclerosi di pazienti con meno colesterolo. Vedi lo studio di Land\u00e8 del 1936: uguale aterosclerosi indipendentemente dal colesterolo.<\/p>\n

Framingham: per ogni riduzione di 1 mg\/dl di colesterolo c\u2019era l\u201911% di aumento di CI e mortalit\u00e0.<\/strong><\/span><\/p>\n

Non ci sono trials che dimostrino nelle donne con colesterolo o LDL elevate un aumento del rischio di infarto.<\/strong><\/span><\/p>\n

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Interessante raccolta di studi sull’ictus emorragico<\/span><\/strong>: una review su soggetti con ictus comparati a soggetti sani sull’assunzione di GS. Praticamente addirittura meno ictus ischemici!!!<\/p>\n

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Qui di fianco una serie di studi di coorte che mostrano che il colesterolo non \u00e8 un rischio per DM.<\/span><\/strong><\/p>\n

Non \u00e8 rischioso per gli anziani: ci sono oltre 20 studi che attestano il contrario.<\/p>\n

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Pazienti con ipercolesterlemia famigliare: neanche qui \u00e8 un rischio. I casi di morte prematura \u00e8 dovuta a difetti della coagulazione (protrombina alta, fibrinogeno alto e fattore VIII elevato): ci sono studi.<\/p>\n

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Possiamo ridurre il rischio CV riducendo il colesterolo?<\/strong><\/span><\/h2>\n

Nessuno studio ha dimostrato una risposta dose dipendente sulla riduzione del colesterolo e il risultato.<\/p>\n

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Ma guardate questo grafico: sono dati dell’OMS sulla mortalit\u00e0 per infarto e i valori del colesterolo dei soggetti maschi: la maggior parte degli infartuati aveva valori di colesterolo compresi tra 150 e 215.<\/p>\n

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Vi ricordo che anche la prevalenza dell’obesit\u00e0 in America (da noi in Europa \u00e8 lo stesso) \u00e8 aumentata dagli anni 80 in poi, ovvero da quando ci hanno detto di mangiare pi\u00f9 carboidrati e meno grassi saturi, facendoci mangiare pessimi grassi vegetali, creando una pandemia di obesit\u00e0, diabete, infarto e tutte le malattie del nostro millennio.<\/p>\n

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Come disse William Castelli, il direttore dello Framingham Study: a meno che l\u2019LDL non sia alto (300 mg\/dl ed oltre) non ha significato predittivo per il rischio di malattie CV.<\/strong><\/span> Molto maggiore invece \u00e8 l\u2019impatto del rapporto colesterolo totale\/colesterolo HDL<\/strong> (ottimo < 4,5 nella donna e <5 nell’uomo) non solo nel Framingham Study ma anche nel Physichian\u2019s Health Study e in molti altri studi. Lo stesso vale per il rapporto trigliceridi\/colesterolo HDL<\/strong> (ottimo < 1,8-2).<\/p>\n

Il rapporto trigliceridi\/colesterolo HDL ha una maggiore valenza in quanto esprime l\u2019insulinoresistenza e l\u2019iperinsulinemia nel cardiopatico.<\/p>\n

In un soggetto con CAC score di 1000 il rischio cardiovascolare aumenta annualmente del \u00a025%.<\/em><\/strong> La medicina convenzionale gli da statine, ASA e una dieta low fat senza cambiare nulla!!! \u00a0L’importante \u00e8 evitare le small LDL che durano fino a 7 giorni, al contrario delle large LDL che vivono meno. Come ridurle? Evitate cereali e zucchero.<\/p>\n

La vitamina D\u00a0<\/strong>riduce il CAC score<\/span>\u00a0, non la vitamina K2.<\/p>\n

L\u2019omocisteina si riduce con vitamina B6, B9 e B12. Trascurabile effetto su eventi CV. L\u2019omocisteina \u00e8 un marker per disbiosi: infatti il nostro microbioma \u00e8 in grado di produrre vitamine del gruppo B, specie B6,9 e 12, quando sano. In caso di disbiosi c\u2019\u00e8 anche una minore conversione di K1 in K2.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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